Тестовые задания по патологической физиологии для обучения и контроля знаний

увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов+

увеличением фракции свободных гормонов и снижением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и уменьшением их эффектов
уменьшением фракции свободных гормонов и увеличением их эффектов
извращением эффектов гормонов.

1139. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:
A) Дефицит субстратов для образования гормонов.

B) Наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов.

C) Аденома нейросекреторных клеток гипоталамуса.

D) Врожденные аномалии развития желез.

E) Блокада гормональных рецепторов.+

1140. К периферической (внежелезистой) форме эндокринных расстройств может привести

A) Прочная связь гормонов с белками

1141. Периферическими механизмами нарушения активности гормонов являются:

а. нарушение связывания гормонов белками плазмы крови

б. блокада гормональных рецепторов

в. нарушение выработки рилизинг гормонов гипоталамуса

г. инактивация циркулирующего гормона

д. нарушение синтеза гормона;

A) а, б, г+

B) в, б, д

C) а, д

D) а, в

E) в, д

1142. При эозинофильной аденоме гипофиза в период роста организма развивается

А) акромегалия;

В) гигантизм;+

С) дисплазия;

Д) гипофизарный нанизм;

Е) болезнь Иценко-Кушинга.

1143. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию
1. гигантизма
2. акромегалии
3. гипертиреоза
4. болезни Иценко-Кушиинга+
5. болезни Симмондса
1144. При парциальной гиперфункции передней доли гипофиза может развиться
A) Болезнь Иценко-Кушинга

1145. При парциальной гипофункции передней доли гипофиза может развиться

A) Гипогонадизм

1146. Причиной тотальной недостаточности аденогипофиза может быть

A) Кровоизлияние в ткань гипофиза

1147. Уменьшение продукции адренокортикотропного гормона приводит к

A) уменьшению синтеза инсулина

B) уменьшению синтеза гормонов коры надпочечников+

C) уменьшению синтеза гормонов мозгового слоя надпочечников

D) увеличению синтеза тиреоидных гормонов

E) увеличению синтеза половых гормонов

1148. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции:

A) Инсулина.

B) Паратгормона.

C) Тироксина.

D) Кортизола.+

E) Адреналина.

1149. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

A) Паратиреоидного гормона.

B) Соматотропного гормона.

C) Адреналина.

D) Кортизола.+

1150. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности:

A) Паратиреоидного гормона.

B) Соматотропного гормона.

C) Адреналина.

D) АКТГ.+

1151. Гиперпродукция СТГ может привести к развитию

A) Гигантизма

1152. Гипопродукция соматотропина в молодом возрасте проявляется в форме
1. акромегалии
2. гипофизарной кахексии
3. адипозогенитальной дистрофии
4. гипофизарного гигантизма
5. гипофизарного нанизма+
1153. При парциальной гипофункции аденогипофиза возможно развитие:

A) Артериальной гипертензии.

B) Болезни Иценко-Кушинга.

C) Гипертиреоза.

D) Нанизма.+

E) Базедовой болезни.

1154. Развитие несахарного диабета обусловлено
1. гиперсекрецией вазопрессина
2. гипосекрецией вазопрессина+
3. гиперсекрецией альдостерона
4. гипосекрецией альдостерона
5. наличием в крови антагонистов инсулина
1155. Последствия гипофункции нейрогипиза
A) Несахарный диабет

1156. Повреждение нейрогипофиза сопровождается нарушениями секреции

A) тиреотропного гормона

B) соматотропного гормона

C) адренокортикотропного гормона

D) пролактина

E) вазопрессина+

1157. Для дефицита антидиуретического гормона характерно
1. полиурия, гипостенурия, полидипсия+
2. полиурия, гиперстенурия, полидипсия
3. олигурия, отеки
4. глюкозурия, полиурия, полидипсия
5. олигурия, протеинурия, гематурия
1158. Изменение секреции окситоцина играет роль в патогенезе

A) нарушений родовой деятельности+

B) нарушений углеводного обмена при сахарном диабете

C) нарушений циркадных ритмов "бодрствование – сон"

D) развития микседемы

E) диффузного токсического зоба

1159. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает

A) гипогликемию

B) положительный азотистый баланс

C) повышение артериального давления+

D) повышенную оссификацию костей

E) понижение возбудимости нервной системы

16. Возбуждение центральной нервной системы, повышение артериального давления, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитолиз наблюдаются при гиперпродукции

A) меланостимулирующих гормонов

B) паратиреоидных гормонов

C) половых гормонов

D) глюкокортикостероидов+

E) катехоламинов

1160. Выработка каких гормонов нарушается при поражении пучковой зоны коры надпочечников

A) Кортизола

1161. Причиной Аддисоновой болезни наиболее часто бывает
1. гипертрофия нарпочечников
2. атрофия надпочечников+
3. опухоль гипофиза
4. аутоиммунный тиреоидит
5. гиперплазия эпифиза
1162. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется
1. потерей натрия и задержкой калия
2. задержкой натрия и потерей калия+
3. олигурией
4. гипотонией
5. накоплением ионов водорода
1163. Последствия гиперальдостеронизма

A) Гипернатриемия, гипертензия

1164. Признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности

A) Артериальная гипотензия

1165. При гипофункции коркового слоя надпочечников уменьшается продукция

A) Дезоксикортикостерона

1166. При недостаточном количестве йода в пище развивается
1. аутоиммунный тиреоидит;
2. гипертиреоз;
3. гипопаратиреоз;
4. эндемический зоб;+
5. диффузный токсический зоб.
1167. Недостающим звеном патoгенеза формирования эндемического зоба является

дефицит иода ® снижение синтеза тиреоидных гормонов (Т₃, Т₄)® снижение концентрации Т₃, Т₄ в крови ® ? ® гиперплазия щитовидной железы
1. увеличение секреции ТТГ (тиреотропина)+
2. увеличение секреции соматостатина
3. увеличение секреции соматомединов
4. снижение секреции тиролиберина
5. снижение секреции кортиколиберина
1168. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает
A) кретинизм

B) микседема+

C) евнухоидизм

D) карликовый нанизм

E) гипергонадизм

1169. Гипофункция щитовидной железы лежит в основе

A) Микседемы

1170. Укажите возможные причины гипотиреоза

A) Дефицит иода

1171. Избыток гормонов щитовидной железы встречается при
1. микседеме
2. диффузном токсическом зобе+
3. эндемическом кретинизме
4. акромегалии
5. инсулиноме
1172. Избыток каких гормонов характерен для гипертиреоза

A) Трииодтиронина и тироксина

1173. Укажите возможные причины гипертиреоза

A) Избыток тиреотропина

1174. Увеличение щитовидной железы, пучеглазие, повышение основного обмена и теплопродукции, тахикардия, повышенная психическая возбудимость характерны для

A) сахарного диабета

B) гипотиреоза

C) болезни Аддисона

D) Базедовой болезни+

E) болезни Иценко-Кушинга

1175. Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозе свидетельствует о локализации патологического процесса в
1. гипофизе
2. щитовидной железе.+
3. паращитовидных железах
4. гипоталамусе
5. тимусе
1176. Гипопаратиреоз возникает при патологии

A) половых желез

B) щитовидной железы

C) паращитовидных желез+

D) вилочковой железы

E) поджелудочной железы

1177/. Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний год дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной продукцией:

A) кортиколиберина

B) АКТГ

C)+соматотропного гормона

D) тиреотропного гормона

1178/. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:

A)+акромегалия

B)+гигантизм

C)+гиперкортицизм

D) вторичный альдостеронизм

E) первичный альдостеронизм (синдром Конна)

1179/. Чроезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

A)+андрогенных кортикостероидов

B) норадреналина

C) инсулина

D) адреналина

E)+кортизола

1180/. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:?

A) паратиреоидного гормона

B)+кортизола

C)дреналина

D)КТГ

E)АДГ
1181/.В каких случаях увеличивается секреция альдостерона ?

A)+уменьшение ОЦК

B) увеличение ОЦК

C)+гипонатриемия и гиперкалиемия

D) гипернатриемия и гипокалиемия

E)+повышение активности ренин-ангиотензиновой системы

1182/. Гиперпродукция альдостерона приводит к:

A)+увеличению натрия в крови

B) увеличению калия в крови

C)+уменьшению калия в крови

D) уменьшению кальция в крови

1183/. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:

A)+уменьшением утилизации глюкозы тканями

B)+увеличением продукции глюкозы в печени (глюконеогенез)

C) увеличением липогенеза

D) всеми перечисленными факторами

1184/. Назовите гормоны передней доли гипофиза, избыточная продукция которых может способствовать развитию сахарного диабета:

A) пролактин

B)+СТГ

C)+АКТГ
D) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)

1185/. Общая патология нервной системы изучает
1. проявления нервных болезней
2. закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе+
3. участие нервной системы в регуляции физиологических и патологических процессов в организме
4. методы нейроинженерии
5. проявления психических заболеваний
1186. Общая патология нервной системы изучает:

A) Проявления нервных болезней.

B) Закономерности и типовые механизмы развития патологических процессов в нервной системе.+

C) Участие нервной системы в регуляции физиологических процессов в организме.

D) Проявления психосоматических болезней.

E) Проявления психических заболеваний.

1187. Нервизм – это
1. учение о болезни
2. общая патология нервной системы
3. представление об участии нервной системы в любых реакциях организма+
4. срыв высшей нервной деятельности
5. учение о причинах и условиях возникновения болезней
1188. Невральный путь поступления патогенного агента в центральную нервную систему характерен для:
A) Этилового спирта.

B) Вируса гриппа.

C) Вируса полиомиелита.+

D) Стафилококков.

E) Cтрептококков.

1189. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

A) Ионизирующая радиация.

B) Пестициды.

C) Ботулинический токсин.

D) Чрезмерная активация перекисного окисления липидов.+

E) Вирус полиомиелита.

1190. Эндогенным фактором повреждения нервной системы является:

A) Этиловый спирт.

B) Вирус герпеса.

C) Повышение осмотического давления межтканевой жидкости.+

D) Психотравмирующие ситуации.

E) Нервно-паралитические отравляющие вещества.

1191. Резистентность нервной системы обеспечивают:

A) Антисистемы.+

B) Аэрогематический барьер.

C) Низкая степень внутриклеточной регенерации нейронов.

D) Ограничение торможения.

E) Низкая активность глиальных клеток.

1192. Резистентность нервной системы обеспечивают:

A) Аэрогематический барьер.

B) Гематоэнцефалический барьер.+

C) Низкая степень внутриклеточной регенерации.

D) Ограничение торможения.

E) Низкая активность глиальных клеток.

1193. Резистентность нервной системы определяют

а) антисистемы; б) гематоэнцефалический барьер; в) низкая степень внутриклеточной регенерации; г) охранительное торможение; д) низкая активность глиальных клеток
1. а, б, г+
2. а, д
3. б, в, г
4. а, б, в, г
5. а, г, д
1194. Антиноцицептивная система – это
1. генератор патологически усиленного возбуждения
2. противоболевая система+
3. система усиливающая боль
4. система, обеспечивающая формирование эпикритической боли
5. система, обеспечивающая формирование протопатической боли
1195. Для клеточного уровня повреждения нервной системы характерным является
1. развитие патологической детерминанты
2. развитие истериозисв
3. формирование патологической системы
4. возникновение энергетического дефицита клеток+
5. образование патологического рефлекса
1196. Патологическая система действует на уровне
1. внутриклеточных процессов
2. клеточных процессов
3. межклеточных взаимодействий
4. внутрисистемных отношений
5. системных и межсистемных отношений+
1197. Патологический рефлекс является элементом
А) функциональной системы;

В) патологической системы;+

С) нервной клетки;

Д) глиальных образований;

Е) периферических нервных окончаний.

1198. Образование генераторов патологически усиленного возбуждения в центральной нервной системе является
1. этиологическим фактором повреждения
2. клеточным механизмом патологического процесса
3. механизмом межклеточной патологии+
4. механизмом патологии межсистемных отношений
5. общепатологическим процессом
1199. Генератор патологически усиленного возбуждения возникает при
1. усилении потока эфферентных импульсов
2. парабиозе нервных клеток
3. усилении потока афферентных импульсов+
4. разлитом возбуждении в коре головного мозга
5. развитии нейрогенной дистрофии
1200. Образованию генераторов патологически усиленного возбуждения способствует

A) Недостаточность торможения

1201. В основе патологической детерминанты лежит

A) Генератор патологически усиленного возбуждения

1202. Нейрогенная дистрофия - это
1. аутоиммунное поражение мозга
2. нарушение синтеза эндорфинов
3. нарушение обмена веществ в тканях при расстройстве их иннервации+
4. срыв высшей нервной деятельности
5. парабиоз нервных клеток
1203. Срыв высшей нервной деятельности называется
1. Нервизмом
2. Неврозом+
3. Генератором патологически усиленного возбуждения
4. Болью
5. патологической системой
1204. К социальным факторам развития неврозов относят
A) информационные перегрузки+

B) типы высшей нервной деятельности

C) перенесенные заболевания

D) состояния эндокринных органов

E) возраст

1205. Невроз вызывают

A) Нарушения биоритмов и информационные перегрузки

1206. Развитие заболевания, которое может быть патогенетически непосредственно связано с неврозом

A) Эссенциоальная гипертензия

1207. Потеря чувствительности называется

A) атаксией

B) алексией

C) атонией

D) астенией

E) анестезией+

1208. Паралич всех конечностей называется

A) параплегией

B) тетраплегией+

C) гемиплегией

D) парезом

E) гиподинамией

1209. Для периферического паралича характерно

A) Атония, арефлексия

1210. Угнетение парасимпатической иннервации проявляется

A) Тахикардией

1211. Угнетение симпатической иннервации проявляется

A) Расширением артериол и падением АД

Общие реакции организма на повреждение.
1212. Для ответа острой фазы характерным является уменьшение
1. альбуминов;+
2. фибриногена;
3. С-реактивного белка;
4. гамма-глобулинов;
5. сывороточного амилоида А
1213. Наиболее важным медиатором ответа острой фазы является
1. гистамин;
2. лейкотриен С4;
3. фактор активации тромбоцитов;
4. фактор проницаемости лимфоузлов;
5. интерлейкин-1. +
1214. Правильным является утверждение
1. ответ острой фазы - преимущественно местная реакция организма на повреждение
2. ответ острой фазы – общая реакция организма на повреждение+
3. все проявления ответа острой фазы всегда имеют исключительно положительное значение для организма
4. ответ острой фазы всегда сопровождается снижением резистентности организма
5. ответ острой фазы развивается только при повреждении организма механическими факторами
1215. Под влиянием стрессоров развивается:
а. инволюция тимуса;

б. гипертрофия надпочечников;

в. гипоплазия лимфоидной ткани;

г. язвенные поражения желудка и 12-перстной кишки;

д. гиперплазия лимфоидной ткани

A) а, б, в, г +

B) а, б, г, д

C) а, б, в, г, д

D) д

E) а, в, д
1216. Для общего адаптационного синдрома не характрно

Гиперплазия лимфоидной ткани

1217. Правильная последовательность стадий развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье
1. стадия тревоги, стадия истощения, стадия резистентности
2. стадия тревоги, стадия резистентности, стадия истощения+
3. стадия истощения, стадия тревоги, стадия резистентности
4. стадия истощения, стадия резистентности, стадия тревоги
5. стадия резистентности, стадия тревоги, стадия истощения
1218. Первая стадия общего адаптационного синдрома называется
A) Аварийная (стадия тревоги)

1219. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

A) Гиперплазия коры надпочечников.+

B) Атрофия передней доли гипофиза.

C) Стойкое снижение уровня кортикотропина в крови.

D) Низкий уровень глюкокортикоидов в крови.

E) Снижение активности симпатической нервной системы.

1220. Основное значение в адаптации организма при стрессе принадлежит:

A) Глюкокортикоидам.+

B) Инсулину.

C) Тироксину.

D) Альдостерону.

E) Соматотропину.

1221. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:
1. антидиуретического гормона
2. окситоцина
3. андрогенов
4. глюкокортикоидов+
5. мелатонина.
1222. К стресс-лимитирующей системе относится:

A) Симпатоадреналовая система.

B) Гипоталамус.

C) Гипофиз.

D) Надпочечники.

E) ГАМК-ергическая система.+

1223. К экстремальным состояниям относят
1. преагонию
2. агонию
3. клиническую смерть
4. биологическую смерть
5. кому+
1224. Состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов называется

A) Кома

1225. К экстремальным состояниям относят
1. преагонию
2. агонию
3. клиническую смерть
4. биологическую смерть
5. травматический шок+
1226. Виды шока по этиологии
A) Гемотрансфузионный, +

B) травматический, +

C) анафилактический, +

D) кардиогенный+

1227. Виды шока по патогенезу

A) Болевой, +

B) гуморальный,+

C) психогенный+

1228. Наиболее часто кардиогенный шок развивается при

A) инфаркте миокарда+

B) артериальной гипотензии

C) перикардите

D) миокардиопатии

E) поражении трикуспидального клапана

1229. Изменения гемодинамики в эректильную стадию шока:

а. увеличение объема циркулирующей крови

б. увеличение сердечного выброса

в. увеличение скорости кровотока

г. падение артериального давления

д. повышение артериального давления
1230. Эректильная стадия шока проявляется

A) Двигательным и речевым возбуждением

1231. Для эректильной стадии шока характерно

A) Повышение активности симпато-адреналовой системы

1232. Изменения гемодинамики в торпидную стадию шока:

а. увеличение объема циркулирующей крови

б. увеличение сердечного выброса

в. увеличение скорости кровотока

г. падение артериального давления

д. повышение артериального давления

A) а, б, в, д

B) а, б, в, г

C) а, б, в, г, д

D) а, г

E) г+
1233. Патологическое депонирование крови при шоке наблюдается

преимущественно в

A) костном мозге

B) сердце

C) сосудах органов брюшной полости+

D) сосудах нижних конечностей

E) легких

1234/. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:

A)+уремическая кома

B)+кетоацидотическая кома

C)+травматический шок

D) гипергидратация

E) гиперволемия

1235/. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов

A) смерть биологическая, смерть клиническая, терминальное состояние, экстремальное состояние

B) смерть биологическая, терминальное состояние, экстремальное состояние, смерть клиническая

C)+экстремальное состояние, терминальное состояние, смерть клиническая, смерть биологическая

1236/. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:

A)+гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников

B)+подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

C)+эрозии слизистой желудка и кишечника

D) гипертрофия аденогипофиза

E)+артериальная гипертензия

1237/. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно:

A)+повышение секреции глюкокортикоидов

B) уменьшение секреции глюкокортикоидов

C)+усиление глюконеогенеза

D) ослабление глюконеогенеза

E)+нейтрофильный лейкоцитоз

1238/. К стресс-лимитирующим системам не относятся:

A)+система комплемента

B) система опиоидных пептидов

C) серотонинергическая система

D) ГАМК-ергическая система

E) антиоксидантные системы

1239/. К дезадаптивным болезням относятся:

A)+гипертоническая болезнь

B) гломерулонефриты

C)+ишемическая болезнь сердца

D)+язвенная болезнь желудка

E) пневмония

1240/. Для первой стадии общего адаптационного синдрома характерно:

A)+активация коры надпочечников

B)+уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов

C) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

D) истощение функции коры надпочечников

1241/. Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса? Составьте патогенетическую цепочку:

A) усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, действие стрессора на организм, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

B) действие стрессора на организм, усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

C)+ действие стрессора на организм, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клетки-мишени

D) действие стрессора на организм, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клетки-мишени, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза

E) усиление секреции АКТГ передней доли гипофиза, активация выработки кортиколиберина в гипоталамусе, выброс в кровь глюкокортикоидов, действие глюкокортикоидов на клетки-мишени, действие стрессора на организм

1242/. Какие эффекты связаны с избыточной продукцией глюкокортикоидов?

A) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

B)+торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

C) повышение способности организма продуцировать антитела

D)+понижение способности организма продуцировать антитела

E)+торможение клеточных реакций иммунитета

1243/. В какую стадию ОАС (общий адаптационный синдром) развивается гипертрофия коры надпочечников?

A) в стадию тревоги

B)+в стадию резистентности

C) в стадию истощения

1244/. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:

A) эозинофилия

B)+нейтрофилия

C)+эозинопения

D)+лимфопения

E) нейтропения

1245/. Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:

A)+активация симпато-адреналовой системы

B) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД

C) низкий уровень натрия в крови

D)+увеличение концентрации кортизола в крови

E)+усиление синтеза ангиотензиногена и АПФ

1246/. Содержание каких гормонов повышается в ркови при стресс-реакции?

A)+АКТГ

B)+тиреоидных гормонов

C)+глюкокортикоидов

D)+адреналина

E) андрогенов

1247/. Какие изменения характерны для I стадии ОАС?

A)+уменьшение размеров тимуса

B) истощение функции коры надпочечников

C)+активация коры надпочечников

D) увеличение размеров лимфатических узлов

E)+уменьшение размеров лимфатических узлов

1248/. Какие из перечисленных эффектов характерны для глюкокортикоидов?

A)+стимуляция глюконеогенеза

B) лимфоцитоз

C) стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител

D)+стабилизирующее действие на клеточные мембраны

E)+противовоспалительное действие

1249/. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?

A)+снижению болевой чувствительности

B) повышению болевой чувствительности

C) гипертермии

D)+ограничению активности симпатической нервной системы

E) усилению стресс-реакции

1250/. Повышение неспецифической резистентности при стрессе обусловлено:

A)+мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов

B)+повышением мощности и стабильности работы ионных насосов

C)+стабилизацией клеточных мембран

D) снижением активности симпатоадреналовой системы

E) формированием функциональной доминирующей системы

1251/. К числу неблагоприятных факторов стресса не относятся:

A) длительное повышение концентрации катехоламинов в крови

B) длительная гиперлипидемия

C)+активация эндогенной опиоидной системы

D) активация перекисного окисления липидов

E) атрофия лимфоидной ткани

1252/. Какие нейроэндокринные системы играют ведущую роль в развитии стресса?

A) +симпатоадреналовая система

B) гипоталамо-гипофизарно-овариальная

C)+ гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая

D) бета-клетки островкового аппарата поджелудочной железы

1253/. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:

A)+активация симпато-адреналовой системы

B) артериальная гипотензия

C)+двигательное и речевое возбуждение

D)+гипервентиляция легких

E) депонирование крови

1254/. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:

A)+ослабление эффектов симпато-адреналовой системы

B) тахикардия, артериальная гипертензия

C) двигательное и речевое возбуждение

D)+уменьшение сердечного выброса

E)+ депонирование крови

1255/. Какие изменения со стороны нервной и эндокринной ситем характерны для торпидной стадии шока?

A) активация симпато-адреналовой системы

B)+снижение активности симпато-адреналовой системы

C) активация гипоталамо-гипофизарной системы

D)+снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы

E)+гипорефлексия

1256/.В патогенезе комы имеет значение:

A) гипоксия и энергодефицит нейронов головного мозга

B) интоксикация

C) нарушение кислотно-основного состояния

D) нарушение электролитного гомеостаза

E)+все ответы верны

1257/. Указать правильную последовательность развития нарушений функции центральной нервной системы при коме:

A)+психическое беспокойство, спутанность сознания, сопор, глубокая утрата сознания

B) глубокая утрата сознания, сопор, спутанность сознания, психическое беспокойство

C) спутанность сознания, глубокая утрата сознания, сопор, психическое беспокойство

D) психическое беспокойство, сопор, спутанность сознания, глубокая утрата сознания

E) глубокая утрата сознания, спутанность сознания, сопор, психическое беспокойство

<< предыдущая страница

увеличением фракции свободных гормонов и усилением их эффектов+

гипофизе

1187. Нервизм – это

генератор патологически усиленного возбуждения

1202. Нейрогенная дистрофия - это