глюкокортикоидов

• 
  альдостерона
  
• 
  вазопрессина+
  
• 
  кортикотропина
  
• 
  тиреотропина.
  
  1077. Нарушение канальцевой секреции водородных ионов приводит к
  

  1. усилению реабсорбции натрия

  2. 
     усилению реабсорбции воды
     
  3. 
     усилению реабсорбции гидрокарбонатов
     
  4. 
     канальцевому ацидозу+
     
  5. 
     усилению реабсорбции глюкозы.
     
  
  1078. Гематурия – это появление в моче

  A) лейкоцитов

  B) эритроцитов+

  C) клеток эпителия

  D) цилиндров

  E) белка
  

  1079. В патогенезе гематурии имеет значение

  А) увеличение проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского+

  B) нарушение процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев

  C) нарушение процессов реабсорбции в проксимальных отделахпочечных канальцев

  
  D) нарушение процессов секреции в почечных канальцах

  E) нарушение концентрационной способности почек

  1080. Патологические компоненты мочи ренального происхождения

  A) Эритроциты выщелоченные

  1081. Патогенез почечной глюкозурии связан с
  

  1. 
     увеличением проницаемости фильтрующей мембраны капсулы Боумена-Шумлянского
     
  2. 
     нарушением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев
     
  3. 
     снижением активности гексокиназы в эпителии почечных канальцев +
     
  4. 
     гипергликемией, превышающей "почечный порог"
     
  5. 
     нарушением процессов секреции в почечных канальцах.
     
  
  1082. Тубулярная протеинурия возникает при

  А) пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата;+

  В) пониженном содержании в плазме низкомолекулярных белков;

  С) повышенной проницаемости клубочкового фильтра для плазменных белков;

  О) повышенном выделении аномальных белков;

  Е) гистурии.

  1083. Массивная протеинурия /до 40 г/сут/ отмечается при
  

  1. 
     пиелонефрите
     
  2. 
     остром гломерулонефрите
     
  3. 
     хроническом гломерулонефрите
     
  4. 
     нефротическом синдроме +
     
  5. 
     нефролитиазе
     
  
  1084. Для нефротического синдрома характерно

  A) Протеинурия

  1085. Ведущий фактор развития отеков при нефротическом синдроме

  A) Уменьшение онкотического давления плазмы

  1086. Пиурия-это
  

  1. появление эритроцитов в моче

  2. 
     появление значительного количества белка в моче
     
  3. 
     снижение относительной плотности мочи
     
  4. 
     массовое выделение лейкоцитов (гноя) с мочой+
     
  5. 
     появление большого количества цилиндров в моче.
     
  
  1087. Снижение относительной плотности мочи называется

  A) изостенурией

  B) гиперстенурией

  C) гипостенурией+

  D) цилиндрурией

  E) никтурией

  1088. Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии
  

  1. 1025-1035

  2. 
     1020-1030
     
  3. 
     1016-1020
     
  4. 
     1006-1012
     
  5. 
     1010-1011.+
     
  
  1089. Преренальная олиго-анурия развивается при
  

  1. снижении выработки антидиуретического гормона

  2. 
     гипопродукции инсулина
     
  3. 
     артериальной гипертензии
     
  4. 
     избыточном введении жидкости в организм
     
  5. 
     шоках.+
     
  
  1090. Преренальная полиурия развивается при
  

  1. аденоме простаты

  2. 
     снижении выработки антидиуретического гормона+
     
  3. 
     дегидратации организма
     
  4. 
     острой артериальной гипотензии
     
  5. 
     стриктуре мочевыводящего канала.
     
  
  1091. Ренальная олиго-анурия развивается при

  A) острой сосудистой недостаточности

  B) аденоме предстательной железы

  C) остром отравлении солями тяжелых металлов+

  D) сужении мочеточника

  E) мочекаменной болезни

  1092. Ренальная олиго-анурия развивается при

  A) острой сосудистой недостаточности

  B) аденоме предстательной железы

  C) некрозе канальцев почек+

  D) сужении мочеточника

  E) мочекаменной болезни

  
  1093. Преренальной причиной острой почечной недостаточности является

  A) острое поражение паренхимы почек

  B) обструкция мочевыводящих путей

  C) шок+
  

  
  D) тромбоз и эмболия почечных артерий

  E) удаление почек

  1094. Постреанальной причиной острой почечной недостаточности является

  A) обезвоживание организма

  B) шок

  C) опухоль почки

  
  
  D) острый гломерулонефрит

  E) камни в мочеточниках+

  1095. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является
  

  1. 
     острое обезвоживание организма;
     
  2. 
     острое поражение паренхимы почек;+
     
  3. 
     почечнокаменная болезнь;
     
  4. 
     стриктура мочеточников;
     
  5. 
     шок.
     
  
  1096. К преренальным факторам, вызывающим острую почечную недостаточность, относятся
  

  1. острый пиелонефрит

  2. 
     острый гломерулонефрит
     
  3. 
     тяжелые отравления свинцом
     
  4. 
     отравления сулемой
     
  5. 
     синдром раздавливания +
     
  
  1097. Структурной основой развития острой почечной недостаточности является
  
  1. 
     амилоидоз;
     
  2. 
     липоидный нефроз;
     
  3. 
     тубулярный некроз;+
     
  4. 
     нефросклероз;
     
  5. 
     саркоидоз
     
  
  1098. Протеинурию при остром гломерулонефрите объясняют
  
  1. 
     гиперперфузией клубочков
     
  2. 
     уменьшением почечного кровотока
     
  3. 
     уменьшением электрического заряда стенки капилляров клубочка
     
  4. 
     увеличением проницаемости капилляров клубочка +
     
  5. 
     уменьшением проницаемости капилляров клубочка
     
  
  1099. В патогенезе хронической почечной недостаточности основным механизмом является
  
  1. 
     повышение внутрипочечного давления;
     
  2. 
     увеличение онкотического давления крови;
     
  3. 
     постепенное увеличение количества гипертрофированнных и дилатированных нефронов;
     
  4. 
     постепенное уменьшение массы действующих нефронов;+
     
  5. 
     падение фильтрационного давления в клубочках.
     
  
  1100. Патогенез хронической почечной недостаточности характеризуется следующей последовательностью:

  а) медленно прогрессирующая утрата функций почек

  б) гибель большей части нефронов

  в) развитие нефросклероза

  г) уменьшение фильтрации

  д) олигоанурия

  е) уремия
  

  1. 
     а, б, в, г, д, е
     
  2. 
     б, в, а, г, д, е+
     
  3. 
     б, в, а, е, д, г
     
  4. 
     в, б, г, а, д, е
     
  5. 
     г, а, в, д, е, б
     
  
  1101. В первой стадии хронической почечной недостаточности наблюдается
  

  1. олиго-,анурия

  2. 
     увеличение содержания креатинина в крови
     
  3. 
     увеличение уровня мочевины в крови
     
  4. 
     увеличение остаточного азота в крови
     
  5. 
     снижение клубочковой фильтрации до 50%.+
     
  
  1102. Вторая стадия хронической почечной недостаточности характеризуется гибелью
  

  1. 10% нефронов

  2. 
     20% нефронов
     
  3. 
     30% нефронов
     
  4. 
     50%нефронов
     
  5. 
     75% нефронов.+
     
  
  1103. Последовательность стадий нарушения диуреза при хронической почечной недостаточности представляет собой:
  
  1. 
     полиурия® никтурия® олиго-,анурия
     
  2. 
     олиго-анурия® никтурия® полиурия
     
  3. 
     скрытая®полиурия ®олиго-анурия+
     

  4. полиурия®скрытая®олиго-анурии

  5. 
     никтурия®изостенурия®скрытая®олиго-анурии.
     
  
  1104. Терминальная (третья) стадия хронической почечной недостаточности характеризуется
  

  1. полиурией

  2. 
     уремией+
     
  3. 
     гиперстенурией
     
  4. 
     гиперфильтрацией в клубочках
     
  5. 
     гиперсекрецией к эпителии почечных канальцев.
     
  
  1105. Изменения в крови при уремии

  A) Гиперазотемия и анемия

  1106. Биохимический состав крови при уремии характеризуется:

  а. гипергликемией б. гиперазотемией

  в. гиперсульфатемией г. гиперфосфатемией

  д.гиперкальциемией

  A) б, в, г+

  B) а, д
  

  
  C) в, г, д

  D) а, б, в, г, д

  E) а, б

  1107. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением

  
  
  A) переливанием крови

  B) инфузией больших количеств гиперосомоляльных растворов

  C) почечного гемодиализа+

  D) форсированного диуреза

  E) антибактериальной терапии

  1108. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при

  А) хроническом гломерулонефрите;+

  В) врожденном отсутствии одной почки;

  С) сужении почечной артерии;

  Д) тромбозе почечной артерии

  Е) удалении одной почки.

  1109. Патогенетическим фактором гипертензии при остром гломерулонефрите является

  
  
  1. 
     включение рснин-альдостерон-вазопрессинового
     
  
  механизма +
  
  2. 
     повышение продукции простагландинов
     
  3. 
     повышение продукции кининов
     
  4. 
     гиперволемия+
     
  5. 
     понижение чувствительности рецепторов сосудов к прессорным влияниям
     
  
  1110/. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?

  A)+аминоацидурия

  B) наличие в моче выщелоченных эритроцитов

  C) снижение клиренса креатинина

  D)+изостенурия

  E)+понижение секреции ионов Н⁺ и аммония

  1111/. Какой из нижеперечисленных факторов не играет существенную роль в патогенезе олигоанурии при острой почечной недостаточности?

  A) усиление синтеза ренина почками

  B) обтурация канальцев почек цилиндрами

  C)+увеличение клубочковой фильтрации

  D) уменьшение эффективного фильтрационного давления

  E) отек почечной паренхимы

  1112/. Назовите механизмы глюкозурии:

  A) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

  B)+блокирование ферментов фосфориллирования в эпителии

  C)+структурные повреждения проксимальных канальцев

  D) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

  E)+избыточное содержание глюкозы в крови (более 9 ммоль/л)

  1113/. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?

  A)+выделительный ацидоз

  B)+увеличение концентрации мочевины в крови

  C)+увеличение концентрации креатинина в крови

  D) гиповолемия

  E)+гиперкалиемия

  1114/. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности не характерно:

  A) гипостенурия

  B) повышение мочевины в крови

  C)+метаболический алкалоз

  D) анемия

  E) повышение креатинина в крови

  1115/. Укажите основные механизмы, способствующие формированию почечной гипертензии:

  A)+активация ренин-ангиотензивной системы

  B) активация калликреин-кининовой системы

  C)+задержка ионов натрия и водя в организме

  D) снижение синтеза ренина

  E)+снижение синтеза почечных простагландинов

  1116/. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:

  A) спазм отводящих артериол клубочков

  B)+спазм приносящих артериол клубочков

  C)+уменьшение площади фильтрации

  D) гипопротеинемия

  E)+гиперпротеинемия

  1117/. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

  A)+азотемия

  B)+ацидоз

  C)+снижение клиренса креатинина

  D)+явления гастроэнтерита

  E)+развитие плеврита и перикардита

  1118/. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?

  A) туберкулез почек

  B) мочекаменная болезнь

  C) гломерулонефрит

  D) пиелонефрит

  E)+синдром Фанкони

  1119/. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются:

  A) лейкоцитурия

  B)+азотемия

  C) аминацидурия

  D)+олигоурия

  E)+снижение клиренса креатинина

  1120/. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

  A) снижение клиренса креатинина

  B) азотемия

  C)+гипостенурия

  D)+почечная глюкозурия

  E)+почечная аминациурия

  1121 Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

  A) гемоглобинурия

  B)+аминоацидурия

  C)+гиперфосфатурия

  D)+глюкозурия

  E)+синдром Фанкони

  1122/. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:

  A)+эритроциты выщелоченные

  B) непрямой билирубин

  C)+белок в большом количестве

  D) желчные кислоты

  E)+цилиндры

  1123/. Что может лежать в основе почечного ацидоза?

  A) усиление аммониогенезе

  B)+снижение канальцевой секреции Н ионов

  C) избыточная реабсорбция ионов натрия

  D)+снижение секреции аммиака

  E)+нарушение реабсорбции НСО₃^-

  1124/. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?

  A) соматотропного

  B)+вазопрессина

  C) адреналина

  D) окситоцина

  E)+инсулина

  1125/. Какие факторы могут вызвать анурию?

  A)+тяжелая психическая травма

  B)+значительные болевые раздражения

  C)+закупорка мочеточника камнем

  D)+перегиб или сдавление мочеточников

  E)+понижение системного артериального давления до 55 мм.рт.ст.

  1126/. Укажите причины постренальной формы ОПН:

  A)+закупорка мочеточника камнем при почечнокаменной болезни

  B) действие нефротоксических ядов

  C) снижение АД

  D)+аденома предстательной железы

  E) острый пиелонефрит

  1127/. Укажите нарушения диуреза, характерные для полиурии:

  A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

  B)+увеличение суточного количества мочи

  C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

  D) уменьшение суточного количества мочи

  E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

  1128/.Укажите нарушения диуреза, характерные для поллакиурии:

  A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

  B) увеличение суточного количества мочи

  C)+учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

  D) уменьшение суточного количества мочи

  E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

  1129/. Укажите нарушения диуреза, характерные для олигоурии:

  A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

  B) увеличение суточного количества мочи

  C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

  D)+уменьшение суточного количества мочи

  E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

  1130/. Укажите нарушения диуреза, характерные для анурии:

  A) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

  B) увеличение суточного количества мочи

  C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

  D) уменьшение суточного количества мочи

  E)+прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

  1131/. Укажите нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

  A)+монотонный диурез с плотностью мочи 1,010 – 1,012

  B) увеличение суточного количества мочи

  C) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

  D) уменьшение суточного количества мочи

  E) прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут)

  
  Патофизиология эндокринной системы

  1132. Укажите правильный вариант трансгипофизарной регуляции деятельности эндокринных желез:

  A) Кора головного мозга –периферическая железа.

  B) Кора головного мозга – гипоталамус-гипофиз – периферическая железа.+

  C) Кора головного мозга – гипоталамус – нервные проводники – периферические железы.

  D) Кора головного мозга – гипофиз – гипоталамус – периферическая железа.

  E) Подкорковые центры – нервные проводники – периферическая железа.

  1133. Трансгипофизарная регуляция является основной для:

  а. поджелудочной железы б. щитовидной железы

  в. половых желез г. паращитовидных желез

  д. коры надпочечников

  A) а, б
  

  
  B) г, д

  C) б, в, д +

  D) а, б, в, г, д

  E) а, г
  

  
  1134. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции

  A) инсулина

  B) глюкагона

  C) паратирина

  D) катехоламинов

  E) тиреоидных гормонов+

  1135. Нарушение трансгипофизарной регуляции лежит в основе изменения продукции

  A) Тиреотропина+

  B) Альдостерона

  C) Инсулина

  D) Паратгормона

  E) Глюкагона

  1136. В основе нарушения механизма обратной связи лежит
  

  1. 
     снижение чувствительности гипоталамических центров воспринимающих колебания концентраций гормона в крови+
     
  2. 
     уменьшение выработки либеринов
     
  3. 
     увеличение выработки статинов
     
  4. 
     увеличение выработки гормонов аденогипофиза.
     
  5. 
     уменьшение выработки статинов
     
  
  1137. Метаболизм гормонов нарушается при заболеваниях

  A) печени+

  B) селезенки

  C) сердца

  D) легких

  E) нервной системы

  1138. Гипопротеинемия сопровождается
  

  1. << предыдущая страница   следующая страница >>